Вессел Дуэ Ф Раствор для инъекций 600ЛЕ 2мл №10

- ангиопатии с повышенным риском тромбообразования, в том числе и после перенесенного инфаркта миокарда - нарушение мозгового кровобращения, включая острый период ишемического инсульта и период раннего восстановления; дисциркуляторная энцефалопатия, обусловленная атеросклерозом, сахарным диабетом, гипертонической болезнью; сосудистая деменция - окклюзионные поражения периферических артерий как атеросклеротического, так и диабетического генеза - флебопатии, тромбозы глубоких вен - микроангиопатии (нефропатия, ретинопатия, нейропатия) и макроангио-патии при сахарном диабете (синдром диабетической стопы, энцефалопатия, кардиопатия) - тромботические состояния, антифосфолипидный синдром (назначают одновременно с аспирином) - для продолжения лечения при развитии гепарининдуцированной тромботической тромбоцитопении.

Раствор для инъекций вводится внутримышечно или внутривенно. Капсулы для приема внутрь. В начале лечения содержимое 1 ампулы вводится ежедневно внутримышечно или внутривенно ( в 150 – 200 мл физиологического раствора) в течение 15-20 дней, затем по 1 капсуле 2 раза в день внутрь между приемами пищи в течение 30-40 дней. Полный курс лечения следует повторять не менее 2 раз в год.

-тошнота, рвота, боли в эпигастрии -кожная сыпь (аллергическая реакция) -боль, жжение, гематома в месте инъекции.

Вессел Дуэ Ф обладает антитромботическим, антикоагуляционным, ангиопротективным и профибринолитическим действиями. Вессел Дуэ Ф (сулодексид) является натуральным продуктом, экстрагирован-ным и выделенным из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи. Представляет собой естественную смесь глюкозаминогликанов (ГАГ): гепариноподобной фракции с молекулярной массой 8 000 дальтон (80%) и дерматансульфата (20%). Механизм действия сулодексида обусловлен двумя основными свойствами: быстродействующая гепариноподобная фракция имеет сродство к антитромбину III (АТIII) и дерматановая - к кофактору гепарина II (КГII). Механизм антитромботического действия Вессел Дуэ Ф связан с подавлением активированного Ха фактора, с усилением синтеза и секреции простациклина (простагландина I2), со снижением уровня фибриногена в плазме крови. Механизм профибринолитического действия Вессел Дуэ Ф обусловлен повышением в крови уровня тканевого активатора плазминогена (ТАП) в крови и снижением содержания его ингибитора (ТАП). Механизм ангиопротективного действия Вессел Дуэ Ф связан с восстановле-нием структурной и функциональной целостности клеток эндотелия сосудов, восстановлением нормальной плотности отрицательного электрического заряда пор базальной мембраны сосудов. Препарат нормализует реологические свойства крови за счет снижения уровня триглицеридов (поскольку стимулирует липолитический фермент - липопротеинлипазу, гидролизующую триглицериды), входящих в ЛПНП (липопротеины низкой плотности)). Эффективность применения препарата при диабетической нефропатии определяется способностью сулодексида уменьшать толщину базальной мембраны и продукцию экстрацеллюлярного матрикса за счет снижения пролиферации клеток мезангиума. Антикоагуляционное действие Вессел Дуэ Ф при внутривенном введении его в высоких дозах проявляется за счет сродства к кофактору гепарина II, который инактивирует тромбин . 90% сулодексида абсорбируется в эндотелии сосудов, что превышает его концентрацию в тканях других органов в 20-30 раз и всасывается в тонком кишечнике. Метаболизируется в печени и почках. В отличие от нефракционированного гепарина и низкомолекулярных гепаринов, сулодексид не подвергается десульфатированию, которое приводит к снижению антитромботической активности и значительно ускоряет элиминацию из организма. Распределение дозы по органам показало, что препарат претерпевает экстрацеллюлярную диффузию в печени и почках через 4 часа после введения. Через 24 часа после в/в введения препарата экскреция с мочой составляет 50% соединения, а через 48 часов - 67%.

Значимого взаимодействия препарата Вессел Дуэ Ф с другими препаратами не установлено. При применении сулодексида не рекомендуется одновременно использовать препараты, влияющие на систему гемостаза в качестве антикоагулянтов (прямых и непрямых) и антиагрегантов.