Орунгал Капсулы 100мг №14

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

18 545 тенге

Данного товара нет на складе

Твердые желатиновые капсулы, состоящие из прозрачного корпуса розового цвета и непрозрачной крышечки голубого цвета. Содержимое капсул – пеллеты кремового цвета.

4602243001217

Капсулы

100мг

Janssen-Cilag Республика казахстан

Аналоги по форме выпуска

Микогал Капсулы 100мг №10
Глобал Фарм СП ТОО, Республика казахстан
4 025 тг
Капсулы
Микогал Капсулы 100мг №30
Глобал Фарм СП ТОО, Республика казахстан
10 595 тг
Капсулы
Итракон Капсулы 100мг №15
Фармак ОАО, Республика казахстан
6 075 тг
Капсулы
Текназол Капсулы 100мг №4
Нобел Алматинская Фармацевтическая Фабрика АО, Республика казахстан
3 345 тг
Капсулы
Текназол Капсулы 100мг №15
Нобел Алматинская Фармацевтическая Фабрика АО, Республика казахстан
8 550 тг
Капсулы
Эсзол Таблетки 100мг №10
Kusum Healthcare, Республика казахстан
4 550 тг
Таблетки
лечение гинекологических заболеваний - вульвовагинальный кандидоз заболеваний кожи/слизистых и глаз - дерматомикоз - отрубевидный лишай - кандидоз ротовой полости - грибковый кератит онихомикоза, вызванного дерматофитами и/или дрожжами - системных микозов - системный аспергиллез и кандидоз - криптококкоз (включая криптококковый менингит): иммунокомпромити-рованным лицам с криптококкозом, а также всем пациентам с криптококкозом центральной нервной системы Орунгал? показан только при нецелесообразности или доказанной неэффективности терапии первой линии - гистоплазмоз - бластомикоз - споротрихоз - паракокцидиоидомикоз - другие редкие системные или тропические микозы.
Для оптимального всасывания капсулы Орунгал? должны приниматься сразу после сытной еды. Капсулы должны проглатываться целиком. Гинекологические заболевания Показания к применению Доза Продолжительность лечения Вульвовагинальный кандидоз По 200 мг два раза в день или 200 мг один раз в день 1 день или 3 дня Заболевания кожи/слизистых и глаз: Показания к применению Доза Продолжительность лечения Дерматомикоз 200 один раз в день или 100 мг один раз в день 7 дней или 15 дней Высокая степень кератинизации кожных покровов, как при дерматофитии стоп и ладоней По 200 мг два раза в день или 200 мг один раз в день 7 дней или 30 дней Отрубевидный лишай 200 мг один раз в день 7 дней Кандидоз ротовой полости 100 мг один раз в день 15 дней У некоторых иммунокомпромитированных лиц (например, с нейтропенией, СПИД-ом или перенесших трансплантацию органов) пероральная биодоступность итраконазола из капсул Орунгал? может быть снижена. Следовательно, может потребоваться удвоение дозы. Грибковый кератит 200 мг один раз в день 21 день Продолжительность лечения должна корректироваться по клиническому ответу. Онихомикоз, вызванный дерматофитами и/или дрожжами Онихомикоз Пульс-терапия Дозы и продолжительность лечения Пульс-терапия включает прием по две капсулы два раза в день (по 200 мг два раза в день) в течение одной недели. В случае грибковых поражений ногтей рук рекомендовано проведение двух курсов, а грибковых поражений ногтей стоп – трех курсов. Курсы пульс-терапии всегда должны быть разделены 3-недельным перерывом. Клинический ответ включает регенерацию ногтей после прекращения терапии. Место локализации онихомикоза 1 неделя 2 неделя 3 неделя 4 неделя 5 неделя 6 неделя 7 неделя 8 неделя 9 неделя Ногти пальцев стоп с/без поражения ногтей пальцев рук Пульс 1 Перерыв между курсами лечения итраконазолом Пульс 2 Перерыв между курсами лечения итраконазолом Пульс 3 Только ногти пальцев рук Пульс 1 Перерыв между курсами лечения итраконазолом Пульс 2 Онихомикоз Продолжительное лечение Доза Продолжительность лечения Ногти пальцев стоп с/без поражения ногтей пальцев рук 200 мг один раз в день 3 месяца Выведение итраконазола из кожи и ногтевых пластин происходит медленнее, по сравнению с плазмой. Таким образом, оптимальный клинический и микологический ответ достигается через 2-4 недели после прекращения лечения грибковых инфекций кожи и через 6-9 месяцев после прекращения лечения грибковых инфекций ногтей. Системные микозы Показания к применению Доза Медиана продолжитель-ности лечения1 Примечания Аспергиллез 200 мг один раз в день 2-5 месяцев Дозу повышают до 200 мг дважды в день в случае инвазивного или диссеминированного заболевания. Кандидоз 100 - 200 мг один раз в день 3 недели – 7 месяцев Дозу повышают до 200 мг дважды в день в случае инвазивного или диссеминированного заболевания. Неменингеальный криптококкоз 200 мг один раз в день 2 месяца – 1 год Криптококковый менингит По 200 мг два раза в день 2 месяца – -1 год Поддерживающая терапия: См. раздел «Особые указания» Гистоплазмоз 200 мг один раз в день – по 200 мг два раза в день 8 месяцев Бластомикоз 100 мг один раз в день – по 200 мг два раза в день 6 месяцев Лимфокожный и кожный споротрихоз 100 мг один раз в день 3 месяца Паракокцидиоидомикоз 100 мг один раз в день 6 месяцев Данные по эффективности капсул Орунгал? в указанной дозе в лечении паракокцидиоидомикоза у пациентов со СПИД-ом недоступны. Хромомикоз 100 - 200 мг один раз в день 6 месяцев 1 Продолжительность лечения должна корректироваться по клиническому ответу. Применение у пациентов с печеночной недостаточностью Данные по применению пероральных лекарственных форм итраконазола у пациентов с печеночной недостаточностью ограничены. Лечение рассматриваемой группы пациентов должно проводиться с осторожностью. (См. раздел «Фармакокинетические свойства, Особые группы пациентов, Пациенты с печеночной недостаточностью») Применение у пациентов с почечной недостаточностью Данные по применению пероральных лекарственных форм итраконазола у пациентов с почечной недостаточностью ограничены. Лечение рассматриваемой группы пациентов должно проводиться с осторожностью.
Очень редко (<1/10 000), включая единичные сообщения. - лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения - сывороточная болезнь, ангионевротический отек, анафилактические, анафилактоидные и аллергические реакции - гипертриглицеридемия, гипокалиемия - периферическая нейропатия, парестезия, гипестезия, головная боль, головокружение - нечеткость и неясность зрения, диплопия - звон/шум в ушах, преходящая или постоянная потеря слуха - застойная сердечная недостаточность - одышка, отек легких - панкреатит, боль в животе, рвота, диспепсия, тошнота, диарея, запор, снижение аппетита, нарушения вкуса - обратимое повышение печеночных ферментов, гепатит, тяжелое токсическое поражение печени, в том числе случаи острой печеночной недостаточности с летальным исходом - токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, острый генерализованный экзантематозный пустулез, многоформная эритема, эксфолиативный дерматит, лейкоцитокластический васкулит, крапивница, алопеция, фоточувствительность, сыпь, зуд - миалгия, артралгия - поллакиурия, недержание мочи - нарушения менструального цикла, эректильная дисфункция - отек, лихорадка
Фармакокинетика Общие фармакокинетические характеристики Фармакокинетика итраконазола изучалась у здоровых субъектов, в особых группах пациентов, а также при назначении препарата однократно и повторно. В целом, итраконазол хорошо всасывается в системный кровоток. Максимальные концентрации в плазме достигаются в течение 2-5 часов после перорального приема. Итраконазол характеризуется интенсивным метаболизмом в печени, в результате которого образуется множество метаболитов. Основным метаболитом является гидрокси-итраконазол, концентрация которого в плазме примерно в два раза выше концентрации неизменного лекарственного вещества. Конечный период полураспада итраконазола составляет около 17 часов после приема однократной дозы, повышается до 34-42 часов при повторном приеме препарата. Фармакокинетика итраконазола нелинейна, соответственно, препарат накапливается в плазме после повторного приема. Равновесные концентрации в плазме достигаются в течение 15 дней с Cmax 0,5 мкг/мл, 1,1 мкг/мл и 2,0 мкг/мл при пероральном приеме препарата по 100 мг один раз в день, по 200 мг один раз в день и 200 мг два раза в день, соответственно. После прекращения лечения концентрация итраконазола в плазме снижается до почти неразличимой в течение 7 дней. При приеме итраконазола в более высоких дозах снижается его клиренс, что связано с насыщаемостью систем метаболизма в печени. Итраконазол выводится в форме неактивных метаболитов с мочой (~35%) и с калом (~54%). Абсорбция Итраконазол быстро всасывается после перорального приема. Максимальная концентрация неизменного лекарственного препарата в плазме достигается в течение 2-5 часов после перорального приема. Абсолютный уровень биодоступности итраконазола составляет около 55%. Пероральная биодоступность максимальна при приеме капсул после сытной пищи. Распределение Подавляющая часть итраконазола плазмы связана с белками (99,8%), в основном, с альбумином (99,6% для гидрокси-метаболита). Также итраконазол обладает выраженным сродством к липидам. Свободная фракция итраконазола в плазме составляет лишь 0,2%. Распределение итраконазола в организме происходит с большим кажущимся объемом распределения (> 700 л), что позволяет предположить интенсивное распределение в тканях. Концентрации препарата в легких, почках, печени, костях, желудке, селезенке и мышцах в два – три раза выше соответствующих концентраций в плазме. Соотношение уровней препарата в головном мозге и плазме равно около 1. Уровень поступления итраконазола в кератин-содержащие ткани, в частности, кожу, в четыре раза выше, чем в плазму. Метаболизм Итраконазол характеризуется интенсивным метаболизмом в печени, в результате которого образуется большое число метаболитов. Основным метаболитом является гидрокси-итраконазол, проявляющий противогрибковую активность in vitro, по сравнению с итраконазолом. Концентрация гидрокси-метаболита в плазме примерно в два раза выше соответствующей концентрации итраконазола. Согласно наблюдениям в исследованиях in vitro, CYP3A4 является основным ферментом, участвующим в метаболизме итраконазола. Выведение Итраконазол выводится из организма в форме неактивных метаболитов: до 35% выводится в первую неделю с мочой, до 54% - с калом. Уровень выведения исходного препарата почками составляет менее 0,03% от дозы, тогда как выведение неизменного лекарственного препарата с калом варьирует от 3 до 18% от дозы. Так как уровень перераспределения итраконазола из кератин-содержащих тканей незначителен, его выведение из этих тканей происходит благодаря регенерации эпидермиса. В отличие от плазмы, концентрация препарата в коже удерживается в течение 2-4 недель после завершения 4-недельного курса, а в кератине ногтевых пластин - где итраконазол обнаруживается уже через 1 неделю после начала лечения - в течение минимум шести месяцев после завершения 3-месячного периода лечения. Особые группы пациентов Пациенты с печеночной недостаточностью Итраконазол метаболизируется преимущественно печенью. Проведена оценка пациентов с циррозом печени, которые сравнивались со здоровыми добровольцами: после однократной пероральной дозы итраконазола (одна капсула 100 мг) измерялись показатели Cmax, AUC и конечный период полураспада и сравнивались между группами. Средний показатель Cmax итраконазола значимо снижался (на 47%) у пациентов с циррозом печени. Средний период полувыведения был удлинен, по сравнению с соответствующим показателем у субъектов без дисфункции печени (37 против 16 часов, соответственно). Общий уровень воздействия итраконазола, согласно AUC, был сходным у пациентов с циррозом печени и у здоровых добровольцев. Данные по долгосрочному применению итраконазола у пациентов с циррозом печени отсутствуют. (См. разделы: «Способ применения и дозы» и «Особые указания и меры предосторожности».) Пациенты с почечной недостаточностью Данные по применению пероральных лекарственных форм итраконазола у пациентов с почечной недостаточностью ограничены. Лечение рассматриваемой группы пациентов должно проводиться с осторожностью. Фармакодинамика Итраконазол, препарат триазолового ряда, имеет широкий спектр активности. В исследованиях in vitro было показано, что итраконазол нарушает синтез эргостерола в клетках грибов. Эргостерол является жизненно-важным компонентом клеточной мембраны грибов. Поэтому нарушение производства этого вещества приводит к противогрибковому действию. Для итраконазола, контрольные точки чувствительности установлены только для штаммов грибов Candida, выделяемых при поверхностных микозах (по методу CLSI M27-A2 (эталонный метод определения чувствительности с помощью разведения в жидкой питательной среде), по критериям EUCAST оценки не проведено). Далее расшифрованы контрольные точки чувствительности микроорганизмов по критериям CLSI: чувствительны, ? 0,125; чувствительны, чувствительность зависит от дозы, 0,25 - 0,5; резистентны, > 1 мкг/мл. Интерпретируемые контрольные точки для мицелиальных грибов не установлены. В исследованиях in vitro было продемонстрировано, что итраконазол ингибирует рост широкого спектра грибов, патогенных для человека в концентрациях обычно ? 1 мкг/мл. Среди них: дерматофиты (Trichophyton spp., Microsporum spp., Epidermophyton floccosum); дрожжи(Candida spp., включая C. albicans,, Cryptococcus neoformans, Malassezia spp., Trichosporon spp., Geotrichum spp.); Aspergillus spp.; Histoplasma spp.; Paracoccidioides brasiliensis; Sporothrix schenckii; Fonsecaea spp.; Cladosporium spp.; Blastomyces dermatitidis; Coccidiodes immitis; Pseudallescheria boydii; Penicillium marneffei; и другие разновидности дрожжей и грибов. Candida krusei, Candida glabrata и Candida tropicalis обычно характеризуются наименьшей чувствительностью к итраконазолу из различных штаммов Candida, некоторые их изоляты проявляют неодинаковую степень резистентности к итраконазолу в условиях in vitro. К основным типам грибов, не ингибируемым итраконазолом, можно отнести зигомицеты (например, Rhizopus spp., Rhizomucor spp., Mucor spp. и Absidia spp.), Fusarium spp., Scedosporium spp. и Scopulariopsis spp. Резистентность к противогрибковым препаратам азолового ряда развивается медленно, часто является следствием нескольких генетических мутаций. Установленные механизмы развития включают сверхсинтез гена ERG11, кодирующего целевой фермент 14?-деметилазу, точечные мутации гена ERG11, приводящие к снижению сродства препарата к мишени и/или сверхсинтез переносчика, что приводит к повышению эффлюкса. Для Candida spp. была определена перекрестная резистентность между отдельными представителями препаратов азолового ряда, хотя наличие резистентности к одному представителю класса не означает обязательную резистентность к другим препаратам. Сообщалось об итраконазол-резистентных штаммах Aspergillus fumigatus.
1. Лекарственные препараты, нарушающие всасывание итраконазола Всасывание итраконазола из капсул Орунгал? нарушают лекарственные препараты, снижающие кислотность желудочного сока (см. раздел «Особые указания»). 2. Лекарственные препараты, нарушающие метаболизм итраконазола Итраконазол преимущественно метаболизируется системой цитохрома CYP3A4. Были проведены исследования взаимодействий с рифампицином, рифабутином и фенитоином, которые являются мощными индукторами ферментов CYP3A4. Выявленное в этих исследованиях снижение биодоступности итраконазола и гидрокси-итраконазола предполагает снижение эффективности исследуемого вещества, поэтому одновременное назначение итраконазола с этими мощными ферментными индукторами не рекомендовано. Официальные результаты исследований других ферментных индукторов, таких как карбамазепин, фенобарбитал и изониазид, еще не доступны, однако можно ожидать аналогичных наблюдений. Мощные ингибиторы данной ферментной системы, такие как ритонавир, индинавир, кларитромицин и эритромицин, могут повышать биодоступность итраконазола. 3. Влияние итраконазола на метаболизм других лекарственных препаратов 3.1 Интраконазол оказывает ингибирующее действие на метаболизм лекарственных препаратов, метаболизируемых семейством цитохрома 3А. Это приводит к усилению и/или удлинению их эффектов, в том числе и побочных действий. Прежде чем назначать препараты, необходимо выяснить пути их метаболизма в соответствующих инструкциях. После прекращения лечения итраконазолом его концентрация в плазме снижается постепенно, в зависимости от дозы и продолжительности лечения (Смотрите раздел «Фармакокинетика»). Об этом следует помнить при прогнозировании ингибирующего действия итраконазола на одновременно назначаемые лекарственные препараты. Примеры приведены далее: Во время лечения итраконазолом противопоказан прием следующих препаратов: • астемизол, бепридил, цизаприд, дофетилид, левацетилметадол (левометадил), мизоластин, пимозид, хинидин, сертиндол и терфенадил: их одновременное назначение может привести к повышению концентраций этих лекарственных веществ в плазме, что может вызвать удлинение интервала QT, а в редких случаях - пируэтно-желудочковую тахикардию; • ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, метаболизируемые CYP3A4, такие как ловастатин и симвастатин; • триазолам и пероральные лекарственные формы мидазолама; • алкалоиды спорыньи, такие как дигидроэрготамин, эргометрин (эргоновин), эрготамин и метилэргометрин (метилэргоновин); • нисолдипин В связи с повышенным риском развития ЗСН одновременное назначение итраконазола и блокаторов кальциевых каналов должно проводиться с осторожностью. Помимо возможных фармакокинетических взаимодействий, опосредованных ферментом лекарственного метаболизма CYP3A4, блокаторы кальциевых каналов обладают отрицательным инотропным действием, которое может усилить соответствующее действие итраконазола. Следующие лекарственные препараты должны назначаться с осторожностью, что подразумевает контроль их концентрации в плазме, эффектов или побочных действий. При необходимости может быть снижена доза: • пероральные антикоагулянты; • ингибиторы ВИЧ-протеазы, такие как индинавир, ритонавир и саквинавир; • некоторые противоопухолевые препараты, такие как бусульфан, доцетаксел, триметрексат и алкалоиды барвинка; • блокаторы кальциевых каналов, метаболизируемые CYP3A4, такие как дигидропиридины и верапамил; • некоторые иммунодепрессанты: циклоспорин, рапамицин (сиролимус) и такролимус; • некоторые ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы, метаболизируемые CYP3A4, такие как аторвастатин; • некоторые глюкокортикостероиды, такие как будесонид, дексаметазон, флутиказон и метилпреднизолон; • дигоксин (взаимодействует через ингибирование Р-гликопротеина) • другие препараты: алфентанил, алпразолам, бротизолам, буспирон, карбамазепин, цилостазол, дизопирамид, эбастин, элетриптан, фентанил, галофантрин, мидазолам В/В, ребоксетин, репаглинид, рифабутин. 3.2 Не было определено взаимодействия итраконазола с зидовудином (AZT) и флувастатином. Не наблюдалось индуцирующего действия итраконазола на метаболизм этинилэстрадиола и норэтистерона. 4. Влияние на связывание с белками В исследованиях in vitro не было определено взаимодействий между итраконазолом и имипрамином, пропранололом, диазепамом, циметидином, индометацином, толбутамидом и сульфаметазином, которые влияли бы на уровень связывания итраконазола с белками плазмы.