Полвастерол Таблетки 10мг 30 шт.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «5» на одной стороне (для дозировки 5 мг). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «10» на одной стороне (для дозировки 10 мг). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «20» на одной стороне (для дозировки 20 мг). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с гравировкой «40» на одной стороне (для дозировки 40 мг).

- первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная дислипидемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными - семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту - в качестве дополнения к диете для замедления прогрессирования атеросклероза у взрослых пациентов как часть терапии для снижения уровней общего холестерина (ОХС) и ХС ЛПНП до целевых уровней - профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии.

Внутрь, не разжевывать и не измельчать таблетку, проглатывать целиком, запивая водой. Может назначаться независимо от приема пищи. До начала и во время терапии Полвастеролом пациент должен соблюдать стандартную гиполипидемическую диету. Доза препарата должна подбираться индивидуально в зависимости от целей терапии и ответа на лечение. Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг Полвастерола 1 раз в сутки. При выборе начальной дозы следует руководствоваться уровнем содержания холестерина и принимать во внимание возможный риск сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена после 4 недель приема препарата. Дозу препарата повышать постепенно. В связи с возможным развитием побочных эффектов при приёме дозы 40 мг, повышение дозы до максимальной 40 мг может рассматриваться только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приёме дозы 20 мг. Рекомендуется наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг. Не рекомендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не принимавшим препарат. После 2-4 недельной терапии и/или при повышении дозы Полвастерола необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы). Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии Рекомендуемая доза - 20 мг один раз в сутки. Пожилые пациенты Не требуется коррекции дозы. Пациентам старше 70 лет рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. Пациенты с почечной недостаточностью У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется, рекомендуемая начальная доза препарата 5 мг. У пациентов с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) - противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) - противопоказано применение препарата Полвастерол. Пациенты с печеночной недостаточностью Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует. Особые популяции. Этнические группы При изучении фармакокинетических параметров Полвастерола у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечено увеличение системной концентрации розувастатина у японцев и китайцев. Следует учитывать данный факт при назначении розувастатина данным группам пациентов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы составляет 5 мг. Пациенты, предрасположенные к миопатии Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, предрасположенными к развитию миопатии. Рекомендуемая начальная доза для данной группы пациентов составляет 5 мг.

Часто (> 1/100, < 1/10) - головная боль, головокружение - тошнота, боли в животе, запор - миалгии - астенический синдром - сахарный диабет (у пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5,6 – 6,9 ммоль/л) Нечасто(> 1/1000, < 1/100) - зуд, сыпь, крапивница Редко (> 1/10 000, < 1/1 000) - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек - миопатия, рабдомиолиз - повышение уровня «печеночных» трансаминаз, панкреатит Очень редко (< 1/10 000) - желтуха, гепатит - полинейропатия - потеря памяти - гематурия - артралгии - депрессия, расстройства сна - половая дисфункция Единичные случаи - интерстициальные заболевания легких У пациентов, получавших Полвастерол, может выявляться протеинурия. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

Фармакокинетика Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы - фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после перорального приема. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Розувастатин поглощается, преимущественно, печенью. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы, в основном с альбумином. Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоэнзимом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Ферменты CYP2С19, CYP3А4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени. Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное – его метаболитами. Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный период полувыведения (Т ? ) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина. Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Терапевтический эффект появляется в течение одной недели после начала терапии розувастатином, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе и поддерживается при регулярном приёме. Фармакодинамика Полвастерол снижает повышенное содержание холестерина-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает содержание холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина А-I (АпоА-I), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение AпoB/AпoA-I. Полвастерол эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расы, пола или возраста, и с семейной гиперхолестеринемией.

Циклоспорин: Во время совместного применения циклоспорина и розувастатина, уровни ППК розувастатина были в среднем в 7 раз выше, чем уровни, наблюдавшиеся у здоровых добровольцев. Совместный прием не влияет на концентрацию циклоспорина в плазме. Антагонисты витамина К: Как и с другими ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторами, начало лечения или повышение дозировки для пациентов, принимающих одновременно антагонисты витамина К, (например, варфарин или другой антикоагулянт кумарина) может привести к увеличению Международного Нормализованного Коэффициента (INR). Прекращение приема или снижение дозы розувастатина может привести к уменьшению Международного Нормализованного Коэффициента. В таких случаях необходим соответствующий контроль Международного Нормализованного Коэффициента. Эзетимиб: В результате совместного применения розувастатина и изменяются ППК или Cmax каждого препарата. Однако влияние фармадинамического взаимодействия между препаратами на возникновение побочных эффектов не может быть выяснено. Гемфиброзил и другие липидопонижающие препараты: В результате совместного применения розувастатина и гемфиброзила увеличивают в 2 раза Cmax и ППК розувастатина (см. раздел 4.4). На основании данных об изучении взаимодействия, не ожидается соответствующего взаимодействия с фенофибратом. Однако может произойти фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидопонижающие дозы (> или равно 1 г/день) ниацина (никотиновой кислоты) усиливают риск миопатии при совместном приеме с ГМГ-КоА-редуктазы ингибиторами, возможно, потому что они могут вызвать миопатию при отдельном применении. Доза 40 мг противопоказана при совместном применении с фибратом (см раздел 4.3 и 4.4). Эти пациенты должны также начинать с дозы 5 мг. Ингибиторы протеазы: Несмотря на то, что точный механизм взаимодействия неизвестен, совместное использование ингибитора протеазы может значительно усилить действие розувастатина. В фармакокинетическом исследовании совместный прием 20 мг розувастатина и комбинация препарата с 2 ингибиторами протеазы (400 мг лопинавира /100 мг иртонавира) у здоровых волонтеров ассоциировалось с приблизительно 2-кратным и 5-кратным увеличением гомеостаза ППК (0-24) розувастатина и Cmax соответственно. Таким образом, совместное использование розувастатина у пациентов с ВИЧ, принимающих ингибиторы протеазы, не рекомендуется. Антациды: Одновременное применение розувастатина с суспензией антацида, содержащей гидроксид алюминия и магния, приводит к уменьшению концентрации розувастатина в плазме приблизительно на 50%. Этот эффект смягчался, когда антацид принимался через 2 часа после приема розувастатина. Клиническая значимость данного взаимодействия не изучалась. Эритромицин: Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к 20% уменьшению ППК (0-t) и 30% уменьшению Cmax розувастатина. Это взаимодействие может быть вызвано усилением перистальтики кишечника, вызванной эритромицином. Оральные контрацептивы/гормозаместительная терапия: Одновременное применение розувастатина и оральных контрацептивов приводит к увеличению ППК этинилэстрадиола и норгестрела на 26% и 34%, соответственно. Это увеличение уровня в плазме должно приниматься во внимание при выборе доз орального контрацепитва. Нет в наличии фармакокинетических данных о лицах, принимавших одновременно розувастатин и гормозаместительную терапию, таким образом, подобные эффекты нельзя исключить. Однако, комбинация широко используется у женщин в клинических исследованиях и хорошо переносится. Другие медицинские препараты: На основании данных о специальных исследованиях взаимодействия не ожидается клинически значимого взаимодействия с дигоксином. Ферменты цитохрома P450: Результаты исследований in vitro и in vivo показывают, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором изоферментов цитохрома P450. Кроме того, розувастатин не является питательным субстратом для этих изоэнзимов. Не наблюдалось клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитор CYP2C9 и CYP3A4) или кетоназолом (ингибитор CYP2A6 и CYP3A4). В результате совместного приема розувастатина и итраконазола (ингибитор CYP3A4) и ППК розувастатина увеличивается на 28% . Это небольшое увеличение не считается клинически значимым. Таким образом, не ожидается взаимодействия препаратов в результате метаболизма цитохрома P450.