Роксера Таблетки 10мг 30 шт.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглой формы, со слегка двояковыпуклой поверхностью, со скошенными краями и маркировкой «15» на одной стороне (для дозировки 15 мг) Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, капсуловидной формы, с двояковыпуклой поверх-ностью, с риской на обеих сторонах (для дозировки 30 мг)

- первичная гиперхолестеринемия (тип IIa, включая семейную гетерозигот- ную гиперхолестеринемию) или смешанная дислипидемия (тип IIb) в каче- стве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказы- ваются недостаточными - семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой липидснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту - в качестве дополнения к диете для замедления прогрессирования атеросклероза у взрослых пациентов как часть терапии для снижения уровней общего холестерина (ОХС) и ХС ЛПНП до целевых уровней - профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии

Перед началом терапии препаратом пациент должен находиться на стандарт-ной диете с пониженным содержанием холестерина и продолжать придержи-ваться этой диеты в период лечения. Доза препарата устанавливается инди-видуально, в зависимости от целей терапии, ответа пациента на лечение. Рекомендуемая начальная суточная доза составляет от 5 мг до 10 мг и прини-мается один раз в день. Доза одинакова как для пациентов, впервые принима-ющих статины, так и переходящих с терапии другим ингибитором HMG - CoA редуктазы. При выборе стартовой дозы необходимо учитывать исходный индивидуальный уровень холестерина и существующий сердечно-сосудистый риск, а также потенциальный риск развития нежелательных реакций. При необходимости дозу можно увеличить через 4 недели. Учитывая увеличи-вающуюся частоту сообщений о неблагоприятных реакциях при приёме дозы 40 мг по сравнению с более низкими дозами, увеличение суточной дозы до 30 мг или 40 мг должно рассматриваться только для пациентов с тяжёлой ги-перлипидемией и высоким сердечно-сосудистым риском (в частности, при семейной гиперхолестеринемии), у которых не удаётся достичь целевых уровней липидов при приёме более низких доз, и, которые будут находиться под наблюдением. Особое внимание пациентам необходимо в начале приёма ими доз в 30 или 40 мг. Увеличение дозы до 40 мг возможно только под наблюдением врача. Не реко-мендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не принимавшим препарат. После 2-х недельной терапии и/или при повышении дозы РОКСЕРЫ® необхо-дим контроль показателей липидного обмена (при необходимости - коррекция дозы). РОКСЕРА® может приниматься в любое время дня, независимо от еды. Профилактика сердечно-сосудистых осложнений у взрослых пациентов с повышенным риском развития атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания в качестве вспомогательной терапии Рекомендуемая доза - 20 мг один раз в сутки. Применение в педиатрии Безопасность и эффективность у детей мало изучены. Исследования педиатрических пациентов ограничены малым количеством детей (в возрасте от 8 лет и старше) с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, поэтому РОКСЕРА® не рекомендуется для применения у детей до 18 лет. Применение у пожилых Пациентам в возрасте старше 70 лет рекомендуется начинать приём препарата с дозы 5 мг. Дозирование у пациентов с почечной недостаточностью У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется, рекомендуемая начальная доза препарата 5 мг. У пациентов с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) - противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) - противопоказано применение препарата РОКСЕРА®. Дозирование у пациентов с поражениями печени У пациентов с 7 баллами и/или меньше по шкале Чайлд-Пью, коррекции дозы не требуется. Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсутствует. Препарат РОКСЕРА® противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе. Раса Отмечено увеличение системной концентрации розувастатина среди японцев и китайцев. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы со-ставляет 5 мг. Противопоказано назначение препарата в дозе 30 мг или 40 мг пациентам азиатской расы. Дозирование у пациентов с предрасположенностью к миопатии Рекомендуемая начальная доза для пациентов с факторами, предрасполагаю-щими к развитию миопатии, составляет 5 мг. Дозы 40 мг и 30 мг таким пациентам противопоказаны.

Часто(?1/100 до <1/10): - головная боль, головокружение - тошнота, боль в животе, запоры - миалгия - астенический синдром - сахарный диабет (у пациентов с уровнем глюкозы в крови натощак 5,6- 6,9 ммоль/л) - протеинурия (преимущественно тубулярного происхождения. Измене- ния количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у менее 1% пациентов, получающих 10- 20 мг препарата, и у приблизительно 3% пациентов, получающих 40 мг препарата. Незначительное увеличение количества белка в моче отмеча- лось при приеме дозы 20 мг. (В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникнове- ния острого или прогрессирования существующего заболевания почек). Нечасто(?1/1000 до <1/100): - зуд, сыпь, крапивница Редко(?1/10 000 до <1/1000): - реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отёк - панкреатит - миопатия и рабдомиолиз (при применении розувастатина во всех дозиров- ках и, в особенности при приёме доз, превышающих 20 мг, сообщалось о воздействиях на скелетные мышцы, таких как миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз. Дозозависимое повышение уровня креатинфосфокина-зы (КФК) наблюдается у незначительного числа пациентов, принимавших ро-зувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимп-томным и временным. В случае повышения уровня КФК (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) терапия должна быть приостановлена) - повышение уровня печеночных трансаминаз (при применении розувастати- на наблюдается дозозависимое повышение активности «печеночных» транс- аминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным) Очень редко(<1/10 000): - желтуха, гепатит - артралгия - полинейропатия, снижение памяти (потеря памяти) - гематурия Частота неизвестна: - диарея - синдром Стивенса-Джонсона Отмеченная частота развития рабдомиолиза, серьёзных событий со стороны почек или печени (заключающихся, преимущественно, в повышении «печёноч-ных» трансаминаз) выше при приёме дозы 40 мг. Следующие побочные эффекты были зарегистрированы с некоторыми статинами: - депрессия, расстройства сна - половая дисфункция - исключительные случаи интерстициального заболевания легких, особенно при длительной терапии

Фармакокинетика Всасывание Максимальная концентрация (Сmax) розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов (Tmax) после перорального приема. Абсолютная биодоступность составляет примерно 20%. Распределение Розувастатин захватывается преимущественно печенью, которая является ос-новным местом синтеза холестерина (ХС) и метаболизма липопротеинов низ-кой плотности (ЛПНП). Объем распределения розувастатина состав-ляет при-мерно 134 л. Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плаз-мы крови, в основном, с альбумином. Метаболизм Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Основ-ным изоферментом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Основные выделенные метаболиты-N-десметил и лактоновый мета-болиты. N-десметиловый метаболит примерно на 50% менее активен, чем ро-зувастатин, а лактоновая форма клинически неактивна. Розувастатин обуслав-ливает около 90% ингибирующей активности циркулирующей гидроксиме-тилглутарил-коэнзима А (HMG-CoA) редуктазы. Выведение Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекали-ями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится с мочой. Примерно 5% розувастатина выводится с мочой в неизменённом виде. Плазменный период полувыведения составляет примерно 20 часов. Период полувыведения (Т1/2) не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет прибли-зительно 50 литров/час. Системное воздействие розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при многократном приёме препарата. Почечная недостаточность Лёгкое или умеренно выраженное заболевание почек не оказывает влияния на плазменные концентрации розувастатина или N-десметилового метаболита. У лиц с тяжёлыми поражениями почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин) плазменные концентрации розувастатина увеличиваются в 3 раза, а концентрации N-десметилового метаболита – в 9 раз по сравнению с пациентами со здоровыми почками. Равновесные плазменные концентрации розувастатина у пациентов, находящихся на гемодиализе, примерно на 50% выше, чем у пациентов со здоровыми почками. Печеночная недостаточночность У пациентов с 7 или менее баллами по шкале Чайлд-Пью не выявлено приз-наков увеличения системного воздействия розувастатина. У пациентов с пе-ченочной недостаточностью, степень которой составляла 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено увеличение T1/2, по крайней мере, в 2 раза. Опыт при-менения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайлд-Пью отсут-ствует. Фармакодинамика РОКСЕРА® - липидоснижающий препарат, является селективным, конку-рентным ингибитором HMG-CoA редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холесте-рина. Основным местом действия розувастатина является печень, орган - ми-шень гипохолестериновой терапии. РОКСЕРА® увеличивает число печеночных рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП. РОКСЕРА® снижает повышенное содержание холестерина-ЛНП, общего холе-стерина, триглицеридов (ТГ), повышает содержание холестерина липопроте-идов высокой плотности (ХС-ЛВП). Он также снижает содержание аполипо-протеина В (АпоВ), ХС-ЛВП, ХС-ЛОНП, ТГ-ЛОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-I (АпоА-I). РОКСЕРА® снижает соотношение ХС-ЛНП/ХС-ЛВП, общий ХС/ХС-ЛВП и ХС-ЛВП/ ХС-ЛВП и соотношение АпоВ/АпоА-I. Терапевтический эффект заметен в течение первой недели после начала тера-пии, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-й неделе и поддерживается при дальнейшем приёме. Препарат РОКСЕРА® эффективен у взрослых пациентов с гиперхолесте-ринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расы, пола или возраста, в том числе у особых групп пациентов (с сахарным диабетом или с семейной гиперхолестеринемией). Препарат РОКСЕРА® эффективен при лечении большинства пациентов с гипер-холестеринемией IIa и IIb типов (средний исходный уровень ХС-ЛНП примерно 4,8 ммоль/л). При применении препарата РОКСЕРА® в дозах от 20 до 40 мг у пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, среднее снижение ХС-ЛНП в общей выборке составило 22%. РОКСЕРА® также проявляет аддитивный эффект в отношении снижения уровня триглицеридов, при комбинировании с фенофибратом и в отношении увеличения ХС-ЛВП при комбинировании с никотиновой кислотой. Розувастатин в дозе 40 мг должен назначаться только пациентам с тяжёлой ги-перхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистой патологии.

Циклоспорин: при одновременном применении розувастатина и циклоспорина значение AUC (площадь под кривой «концентрация - время») розувастатина, В среднем, повышается в 7 раз. Совместное применение не влияет на плазменную концентрацию циклоспори-на. Антагонисты витамина K: как и в случае других ингибиторов HMG - CoА редуктазы , начало терапии препаратом РОКСЕРА® или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени. Эзетимиб: одновременный приём розувастатина и эзетимиба не сопрово-ждается изменением AUC или Cmax обоих препаратов. Однако нельзя исключить фармакодинамическое взаимодействие между розувастатином и эзетимибом, проявляющееся нежелательными реакциями. Гемфиброзил и другие липидснижающие средства: совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза Сmах и AUC ро-зувастатина. Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидснижающие дозы ниацина (никотиновой кислоты) (дозы большие или эквивалентные 1 г/сутки) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с ингибиторами HMG - CoА ре-дуктазы, возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при ис-пользовании в качестве монотерапии. Дозы 40 мг и 30 мг противопоказаны для совместного применения с гемфиброзилом и другими липидснижающими средствами. У таких пациентов терапия также должна начинаться с дозы 5 мг. Ингибиторы протеаз: хотя точный механизм взаимодействия неизвестен, од-новременный приём ингибиторов протеаз может выраженно повышать системные концентрации розувастатина. Сообщалось о повышении равновес-ных AUC и Cmax розувастатина, соответственно, в 2 и 5 раз при одновременном приёме 20 мг розувастатина и комбинированного продукта из двух ингибито-ров протеаз (400 мг лопинавира / 100 мг ритонавира). Таким образом, применение розувастатина у ВИЧ-инфицированных пациен-тов, получающих ингибиторы протеаз, не рекомендуется. Антациды: одновременное применение розувастатина и суспензий антацидов, содержащих алюминий и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен сла-бее, если антациды применяются через 2 часа после приема препарата РОКСЕРА®. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось. Эритромицин: одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC розувастатина на 20 % и Сmах розувастатина на 30%. Подобное взаимодействие может возникать в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приёмом эритромицина. Пероральные контрацептивы/заместительная гормональная терапия (ЗГТ): одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрила на 26% и 34%, соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетических данных у пациентов с сопутствующей терапией розувастатином и ЗГT нет, и поэтому, подобный эффект не может быть исключен. Однако данная комби-нация широко применяется и хорошо переносилась у женщин в ходе клинических исследований. Дигоксин: не следует ожидать клинически значимого взаимодействия розува-статина с дигоксином. Ферменты цитохрома P450: результаты исследований показали, что розува-статин не является ни ингибитором, ни индуктором ферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3А4) увеличивает AUC розувастатина на 28%. Это небольшое повышение было расценено как клинически незначимое. Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохромом Р450.