Йодомарин 200 Таблетки 0,2мг №100

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

2 070 тенге

В наличии: 2

Быстрая доставка
Этот товар могут доставить в течение часа

Таблетки от белого до почти белого цвета, с плоской поверхностью, с фаской и риской на одной стороне.

4013054004654

Таблетки

0,2мг

Berlin-Chemie AG Menarini Group Республика казахстан

Аналоги по форме выпуска

Йодбаланс 200 (Йодид 200) Таблетки 0,2мг №100
Merck KGaA, Республика казахстан
1 230 тг
Таблетки
Йодомарин 100 Таблетки 0,1мг №100
Berlin-Chemie AG Menarini Group, Республика казахстан
1 190 тг
Таблетки
- профилактика дефицита йода (например, для профилактики эндемического зоба и после резекции зоба, вызванного дефицитом йода) - лечение диффузного эутиреоидного зоба, вызванного дефицитом йода у детей, в том числе грудных, подростков и у взрослых в молодом возрасте
Профилактика йододефицитных заболеваний (в случаях недостаточного поступления алиментарного йода в организм, составляющего не менее 150-300 мкг в сутки): Грудные дети, дети 2 – 12 лет– ? таблетки в сутки Йодомарин® 200 (что соответствует до 100 мкг йода) Дети от 12 лет и взрослые – от ? до 1 таблетки Йодомарин® 200 (что соответствует 100 - 200 мкг йода) в сутки Беременные и кормящие: 1 таблетка Йодомарин® 200 (что соответствует 200 мкг йода) в сутки Профилактика рецидивов после операции по поводу эутиреоидного зоба или его медикаментозного лечения: ? до 1 таблетки Йодомарина® 200 один раз в сутки (что соответствует 100-200 мкг йода). Лечение эутиреоидного зоба: Новорожденные, дети и подростки – от ? до 1 таблетки Йодомарина®200 мкг (что соответствует 100-200 мкг йода) в сутки Взрослые в молодом возрасте – от 1 ? до 2 ? таблеток Йодомарина® 200 (что соответствует 300-500 мкг йода) в сутки Профилактический прием Йодомарин® 200 должен проводиться обычно в течение нескольких лет, нередко - в течение всей жизни. Для лечения зоба у новорожденных в большинстве случаев достаточно 2-4-х недель; у детей, подростков и взрослых обычно требуется 6-12 месяцев или более. Длительность применения препарата определяет лечащий врач под контролем уровня йода в крови. Препарат принимают после еды, запивая достаточным количеством жидкости. Детям, в том числе новорожденным, рекомендуется препарат предварительно растереть и растворить в небольшом количестве молока или воды.
Очень редко - при наличии в щитовидной железе более крупных автономных участков и при суточных дозах, составляющих более 150 мкг йода, гипертиреоз может перейти в манифестную форму - при применении препарата в дозе, превышающей 300-1000 мкг йода в сутки возможно развитие гипертиреоза (особенно у пожилых пациентов, страдающих зобом в течение длительного времени, при наличии узлового или диффузного токсического зоба)
Фармакокинетика Обычно йод попадает в организм через желудочно-кишечный тракт, но может поступать также через кожу и из полостей тела. Это необходимо особо учитывать при ошибочном медикаментозном введении йода. При приеме внутрь быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта. Широко распределяется во всех тканях и жидких средах организма. Неорганический йод всасывается в тонкой кишке почти 100%-но, а через кожу – незначительно и неконтролируемо. Объем распределения у здоровых людей составляет в среднем около 23 литров (38% от массы тела). Показатели содержания неорганического йода в сыворотке крови обычно находятся в интервале между 0,1 и 0,5 мкг/дл. В организме йодид накапливается в щитовидной железе и других тканях, таких как слюнные железы, грудные железы и желудок. В слюне, желудочном соке и в молоке концентрация йодида в 30 раз выше его концентрации в плазме крови. Выведение йода с мочой, указываемое чаще всего в мкг/г креатинина, служит критерием йодного обеспечения, поскольку в сбалансированном состоянии оно соотносится с суточным поступлением йода с пищей. Фармакодинамика Действия, которые оказывает экзогенно введенный йод на человеческий организм, зависят от принимаемого количества йода в сутки, от вида йодсодержащего препарата, а также от состояния щитовидной железы (здоровый орган, латентное или манифестное заболевание). В качестве элемента, участвующего в синтезе гормонов щитовидной железы - тироксина и трийодтиронина - йод является существенным компонентом пищи. Потребность в нем, т. е. то количество йода, которое должно ежедневно поступать в организм, чтобы предупредить развитие эндемического зоба, составляет порядка 100 - 150 мкг в сутки. Рекомендованное ВОЗ количество йода, которое должно ежедневно поступать в организм, составляет 150 - 300 мкг. После поглощения йода электрохимическим путем (йодинация) в эпителиальных клетках фолликулов щитовидной железы происходит окисление перекисью водорода (Н2О2), являющейся косубстратом, катализируемое ферментом йодид-пероксидазой, из которого выделяется элементарный йод. При этом часть тирозиновых групп глюкопротеина (тиреоглобулин) йодируется в положениях 3 и, частично, 5 ароматического кольца (йодизация). В результате окислительной конденсации йодированные группы тирозина соединяются, образуя каркас тиронина. Основными продуктами являются тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Образовавшийся таким образом комплекс "тиронин – тиреоглобулин" выделяется как депо-форма гормона щитовидной железы в коллоид ее фолликула. Физиологические количества йода (до 300 мкг) предупреждают образование зоба, который развивается вследствие дефицита йода, способствуют нормализации размеров щитовидной железы у новорожденных, детей и подростков, а также воздействуют на ряд нарушенных биохимических параметров (коэффициент Т3/Т4, уровень ТТГ).
Дефицит йода повышает, а избыток йода понижает реакцию на терапию гипертиреоза тиреостатическими средствами; в этой связи перед лечением или во время лечения гипертиреоза рекомендуют избегать, по возможности, любого приема йода. Тиреостатические средства, со своей стороны, тормозят переход йода в органическое соединение в щитовидной железе и, таким образом, могут вызывать образование зоба. Поглощение йода щитовидной железой конкурентно подавляется веществами, внедрение которых в щитовидную железу происходит по такому же механизму "захвата", как и внедрение йодида (например, перхлорат, который, помимо этого, тормозит рециркуляцию йода в щитовидной железе), а также субстанциями, которые сами по себе не транспортируются, такими как тиоцианат в концентрациях, превышающих 5 мг/дл. Поглощение йода щитовидной железой и его обмен в ней стимулируются эндогенным и экзогенным тиреотропным гормоном (ТТГ). Одновременное лечение высокими дозами йода, подавляющими инкрецию гормонов щитовидной железы, и солями лития может способствовать возникновению зоба и гипотиреоза. Более высокие дозы калия йодида в сочетании с калийсберегающими диуретиками могут приводить к гиперкалиемии.