Ацетилсалициловая кислота Таблетки 500мг 10 шт.

Таблетки белого цвета, слегка мраморные, с характерным запахом, плоскоцилиндрические, с риской, фаской.

- болевой синдром различного происхождения у взрослых (головная боль, зубная боль, боль в горле, мигрень, мышечная и суставная боль, боль в спине, менструальные боли) - повышенная температура тела у взрослых и детей старше 16 лет при простудных и других инфекционно-воспалительных заболеваниях.

Применяют внутрь, предпочтительнее между приемами пищи. Таблетку помещают в 100 мл кипяченой воды (1/2 стакана) и помешивая, добиваются ее растворения, после чего выпивают полученную взвесь. Взрослым назначают по 1 - 2 таблетки 3 раза в день. Максимальная разовая доза - 2 таблетки, максимальная суточная доза - 6 таблеток. Детям старше 16 лет в разовой дозе 250 мг (1/2 таблетки) 2 раза в сутки, максимальная суточная доза 750 мг. В качестве жаропонижающего средства назначают при температуре тела более 38,5 °С (у пациентов с фебрильными судорогами в анамнезе - при температуре более 37,5 °С) в дозе 500-1000 мг. Длительность лечения (без консультации с врачом) не должна превышать 5 дней при назначении в качестве обезболивающего средства и более 3 дней - в качестве жаропонижающего средства.

- тошнота, потеря аппетита, боли в желудке, эрозивно-язвенные поражения ЖКТ, кровотечения в ЖКТ, печеночная недостаточность - аллергические реакции, кожная сыпь, ангионевротический отек, «аспириновая» астма и «аспириновая» триада (синдром Фернон-Видаля) - интерстициальный нефрит, папиллярный некроз, нефротический синдром, почечная недостаточность (при длительном применении) - тромбоцитопения, анемия, лейкопения - синдром Рейе (энцефалопатия в сочетании с острой жировой дистрофией печени и печеночно-клеточной недостаточностью) - усиление тяжести сердечной недостаточности, манифестация скрыто протекающих форм хронической сердечной недостаточности (при длительном применении) - головокружение, головная боль, нарушения зрения, шум в ушах, снижение остроты слуха, асептический менингит - головная боль привыкания после отмены ацетилсалициловой кислоты на фоне предшествующего длительного применения.

Фармакокинетика После приема внутрь быстро и достаточно полно абсорбируется. Во время абсорбции подвергается интенсивному деацетилированию в стенке кишечника и печени (период полуэлиминации неизмененной ацетилсалициловой кислоты не более 15-20 мин) с образованием салициловой кислоты. Максимальная концентрация ацетилсалициловой кислоты в плазме крови достигается через 10-20 мин после приема, салициловой кислоты – через 0,3-2,0 ч. В плазме около 80% ацелисалициловой и салициловой кислоты находится в связанном с альбуминами состоянии. При этом, даже связанная с белком форма лекарства сохраняет свою биологическую активность. У новорожденных детей салициловая кислота может вытеснять билирубин из связи с альбумином и способствовать развитию энцефалопатии. Легко проникает во все ткани и жидкости организма, в том числе в синовиальную, цереброспинальную и перитонеальную жидкость. При наличии воспаления и отека проникновение салицилата в полость сустава ускоряется. В пролиферативную фазу воспаления, напротив – замедляется. В тканях мозга салицилаты обнаруживаются в небольших количествах, в желчи, поте и фекалиях. При развитии ацидоза салициловая кислота переходит в неионизированную форму и ее проникновение в ткани нервной системы возрастает. Быстро проходит через плаценту, поступает в грудное молоко. Метаболизируется в печени с образованием салицилурата, салициловофенольного глюкуронида, гентизиновой и гентизуроновой кислот. Экскретируется почками путем активной канальцевой секреции в неизмененной форме (60%) и в виде метаболитов. Выведение зависит от рН мочи: при ее подщелачивании возрастает, при закислении – уменьшается. Элиминация препарата является нелинейной и показатели кинетики, зависят от величины принятой дозы. Элиминация салицилатов у детей первого года жизни протекает значительно медленнее, чем у взрослых. Фармакодинамика Ацетилсалициловая кислота оказывает противовоспалительное, анальгезирующее, жаропонижающее и антиагрегационное действие. Механизм действия связан с необратимым ингибированием активности циклооксигеназы I и II типов путем ее ацетилирования. Ацетилсалициловая кислота уменьшает гиперемию, экссудацию и проницаемость капилляров в очаге воспаления. Тормозит активность гиалуронидазы, угнетает продукцию АТФ, ограничивая энергетическое обеспечение воспалительного процесса. Противовоспалительный эффект ацетилсалициловой кислоты развивается через 1-2 дня регулярного приема (после создания в тканях постоянного терапевтического уровня салицилатов, который составляет 150-200 мкг/мл) и достигает максимума при уровне салицилата 200-300 мкг/мл. Ослабляет боль в состоянии покоя и при движении, уменьшает утреннюю скованность и припухлость суставов, улучшает их функцию. При посттравматических и послеоперационных воспалительных процессах быстро купирует как спонтанную боль, так и боль возникающую при движении. Уменьшает воспалительный отек в области раны. Ацетилсалициловая кислота оказывает болеутоляющее действие, повышает порог возбудимости болевых центров таламуса. Устраняет боли слабой и средней интенсивности, носящие, как правило, соматический характер: боли в мышцах, суставах, сухожилиях, нервных стволах, головная и зубная боли. При висцеральных болях (воспаления внутренних органов, почечная и печеночная колики) уступает опиоидным анальгетикам. Ацетилсалициловая кислота снижает повышенную температуру тела, но не влияет на нормальную температуру тела. Это связано с ее способностью снижать активность термоустановочного центра гипоталамуса, уменьшать влияние на него эндогенных пирогенов, усиливать теплоотдачу.

При одновременном применении усиливает токсичность метотрексата, вальпроевой кислоты, барбитуровых препаратов, эффекты наркотических анальгетиков, пероральных противодиабетических препаратов, сульфаниламидных средств (в том числе ко-тримоксазола), трийодтиронина, дигоксина за счет вытеснения их из связи с белком. Повышает риск кровотечений при одновременном применении с непрямыми антикоагулянтами, ингибиторами агрегации тромбоцитов, тромболитическими средствами. Ослабляет эффекты гипотензивных средств из группы ингибиторов АПФ, петлевых и калий-сберегающих диуретиков за счет торможения образования простагландинов в почках. Глюкокортикостероиды усиливают токсическое действие ацетилсалициловой кислоты на слизистую желудка, увеличивают клиренс ацетилсалициловой кислоты и снижают ее концентрацию в плазме крови. При одновременном применении с солями лития увеличивает концентрацию ионов лития в плазме. Ослабляет действие урикозурических средств за счет конкурентного выведения мочевой кислоты в канальцах нефрона. Усиливает токсическое действие алкоголя на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.