Дигоксин Гриндекс Таблетки 0,25мг 50 шт.

Таблетки белого цвета, плоскоцилиндрические

- хроническая сердечная недостаточность - суправентрикулярные тахиаритмии (в особенности мерцательная аритмия)

Для вскрытия блистерной упаковки слегка нажать на таблетку и извлечь ее из фольги. При приеме внутрь доза насыщения при быстрой дигитализации составляет 0,5-1 мг, после чего через каждые 6 часов дают по 0,25 мг до достижения желаемого терапевтического эффекта. Высшая суточная доза составляет 1,5 мг. В случае, если пациент не нуждается в такой быстрой дигитализации, можно принимать по 0,25 мг 1-2 раза в сутки. Постоянная концентрация в плазме обычно достигается в течение 7 дней. Обычная поддерживающая доза - 0,125-0,25 мг в сутки. Пациенту пожилого возраста следует применять малые дозы препарата, начиная лечение с медленной дигитализации. При почечной недостаточности дозу следует уменьшать в соответствии со скоростью гломерулярной фильтрации (GFR) (GFR 20-50 мл/мин - 0,25 мг в сутки; GFR 10-20 мл/мин - 0,125-0,25 мг в сутки; GFR < 10 мл/мин - до 0,125 мг в сутки). Пациенты пожилого возраста. Вследствие пониженной функции почек и небольшой массы тела у пациентов пожилого возраста применяемые дозы должны быть меньше, чем у людей среднего возраста. У пациентов пожилого возраста следует контролировать содержание дигоксина в сыворотке и избегать гипокалиемии.

- признаками отравления дигоксином являются различные нарушения сердечного ритма и проводимости - вентрикулярные экстрасистолы типа бигеминий или тригеминий - довольно часто также наблюдается артериальная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой, при которой частота пульса может быть и небольшой - удлинение интервала PR и депрессию сегмента ST на ЭКГ, что при отсутствии других симптомов не свидетельствует об отравлении дигоксином - отсутствие аппетита, тошнота, рвота и понос - слабость, апатия, усталость, головная боль, нарушения зрения, депрессия и даже психоз - после длительного лечения дигоксином наблюдалась гинекомастия - кожный зуд, уртикария и тромбоцитопения - редко ишемия кишечника, некроз кишечника.

Фармакокинетика При приеме перорально дигоксин обычно всасывается в пределах 60-85% (в основном из тонкого кишечника). Пища замедляет скорость всасывания препарата. Действие наступает в течение 2 часов и достигает максимума через 6 часов. Терапевтическая концентрация в плазме индивидуальна и составляет 0,5-2 нг/мл. Дигоксин связывается с белками крови в пределах 20-30%, свободная фракция проникает в ткани, в первую очередь в сердечную мышцу. Концентрация дигоксина в сердечной мышце больше, чем в плазме. Так как большая часть лекарственного средства находится в тканях, при гемодиализе дигоксин плохо диализируется (3% в течение 5 часов). Дигоксин выделяется с грудным молоком. Элиминационный период полувыведения - 1,5-2 суток. Дигоксин выделяется через почки (путем гломерулярной фильтрации и тубулярной секреции), в основном в неизмененном виде. Выделение зависит от скорости гломерулярной фильтрации. Фармакодинамика Дигоксин является сердечным гликозидом, получаемым из Digitalis lanata. Механизм действия основывается на ингибировании Na-K-насоса мембраны клетки. В результате чего увеличивается внеклеточная концентрация ионов калия и внутриклеточная концентрация ионов натрия. При участии внутриклеточных ионов натрия увеличивается содержание ионов кальция в клетке, в результате чего возрастает АТФазная активность миозина. Лекарственное средство обладает положительным инотропным и отрицательным хронотропным действием.

Применение тиазидов и “петлевых” диуретиков может вызывать уменьшение содержания калия и магния и способствовать возникновению сердечной аритмии. Гипокалиемия может возникать и при применении глюкокортикостероидов, амфотерицина. Гиперкальциемия может увеличивать токсичность дигоксина, поэтому следует избегать внутривенного использования кальция во время применения сердечных гликозидов. Применение хинидина, амиодарона и пропафенона во время лечения дигоксином увеличивает концентрацию дигоксина в плазме. Одновременное использование антиаритмических препаратов увеличивает частоту проявления побочных действий. Одновременное применение ?-адреноблокаторов и дигоксина может усилить брадикардию. Верапамил увеличивает концентрацию дигоксина в плазме, нифедипин может увеличивать концентрацию дигоксина в плазме, но может и не делать этого. Эритромицин, тетрациклин, триметоприм, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл), блокаторы ангиотензин –II-рецепторов (например, телмисартан), блокаторы протонного насоса (например, омепразол), а также нестероидные противовоспалительные вещества могут увеличивать содержание дигоксина в плазме. Вследствие ускорения биотрансформации, обусловленной индукцией ферментов печени, рифампицин уменьшает содержание дигоксина в плазме крови. Холестирамин, холестипол, сульфасалазин, сукралфат, неомицин, слабительные, содержащие магний, и антациды уменьшают всасывание дигоксина. Действие дигоксина ослабляет также метоклопрамид. При одновременном применении дигоксина вместе с верапамилом и бета-блокаторами возрастает возможность атриовентрикулярной блокады.