Нимотоп Таблетки 30мг №30

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

4 470 тенге

Данного товара нет на складе

Круглые, двояковыпуклые таблетки желтого цвета, покрытые пленочной оболочкой. На лицевой стороне таблетки – гравировка в виде байеровского креста, на оборотной – «SK». В изломе – желтовато-белая однородная масса, окружённая жёлтой оболочкой.

4008500127018

Таблетки

30мг

Bayer Pharma AG Республика казахстан

- профилактика и лечение ишемических неврологических расстройств, вызванных спазмом сосудов головного мозга на фоне субарахноидального кровоизлияния, вызванного разрывом аневризмы (применяется после предшествующего проведения внутривенной терапии инфузионным раствором Нимотоп) - выраженные нарушения функции мозга у пациентов пожилого возраста ( снижение памяти и концентрации внимания, эмоциональная неустойчивость) - профилактика (120мг/сут.) и лечение мигрени и мигренеподобной головной боли сосудистого генеза.
Таблетки следует проглатывать целиком, запивая небольшим количеством воды, независимо от приема пищи. Интервалы между приемами должны составлять не менее 4 часов. Рекомендуется соблюдать следующий режим дозирования: 1. Субарахноидальное кровоизлияние, вызванное разрывом аневризмы. Прием таблеток следует назначать после 5-14 дней внутривенной терапии инфузионным раствором Нимотоп®. Рекомендуемая доза: 2 таблетки 6 раз/сут. (60 мг нимодипина 6 раз/сут.) в течение 7 дней. 2. Терапия нарушений мозговых функций у пациентов пожилого возраста. Рекомендуемая доза: 1 таблетка 3 раза/сут. (30 мг нимодипина 3 раза/сут.). У больных с умеренными нарушениями функции печени требуется снижение дозы нимодипина (? таблетки 3 раза в день) или отмена лечения.
- снижение артериального давления, тахикардия, ощущение «приливов» крови к коже лица (покраснение), чувство «жара», потливость, единичные случаи развития сердечной недостаточности, периферические отеки - головокружение, головная боль, слабость, бессонница, ажитация, возбуждение, потливость, агрессивность. редко- кожная сыпь. в очень редких случаях – бессимптомная тромбоцитопения - дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, редко – диарея, тошнота.
После приема внутрь активное вещество нимодипин практически полностью всасывается из ЖКТ. Неизмененное активное вещество и первичные метаболиты обнаруживаются в плазме уже спустя 10-15 мин после приема таблетки. После многократного приема внутрь (30 мг 3 раза/сут.) максимальная концентрация у пожилых пациентов достигается через 0,6-1,6 часа и составляет 7,3 - 34,2 нг/мл. У молодых пациентов после приема однократных доз Нимотопа® 30 мг и 60 мг Сmax составляет 16 ± 8 и 31 ? 12 нг/мл, соответственно. Увеличение максимальной концентрации и площади под кривой «концентрация-время» имеет дозозависимый характер. В связи с интенсивным метаболизмом при «первом прохождении» через печень (85-95%), абсолютная биодоступность нимодипина составляет 5-15%. Нимодипин интенсивно связывается с белками плазмы крови (97-99%), проникает через плацентарный барьер. Концентрация нимодипина и его метаболитов в грудном молоке существенно превышают концентрацию в плазме крови. Концентрация нимодипина в спиномозговой жидкости составляет около 0,5% от концентрации в плазме крови. Нимодипин метаболизируется путем дегидрогенизации дигидропиридинового кольца и окислительного расщепления эфиров. Три основных метаболита, обнаруживающиеся в плазе крови, не обладают клинически значимой фармакологической активностью. Влияние нимодипина на активность печеночных ферментов не изучалось. Мета-болиты на 50% выводятся почками и на 30% с желчью. Период полувыведения нимодипина (Т1/2 начальная фаза) составляет от 1,1 до 1,7 часа. Окончательная фаза Т1/2 – 5-10 часов. Нимодипин обладает высокоселективным спазмолититическим действием в от-ношении сосудов головного мозга. Нимодипин, действуя на связанные с кальциевыми каналами рецепторы кровеносных сосудов головного мозга, оказывает защитное действие на нервные клетки, стабилизирует их функцию, нормализует кровоснабжение головного мозга, улучшает переносимость ишемии нервными клетками, при этом не развивается "синдром обкрадывания". Нимодипин предотвращает или устраняет сужение сосудов, спровоцированное различными вазоактивными веществами (например, серотонином, простагландинами). У пациентов с острыми нарушениями мозгового кровообращения нимодипин расширяет мозговые сосуды и способствует улучшению мозгового кровотока. Увеличение перфузии более выражено в областях мозга, которые получали не-достаточное кровоснабжение, чем в неповрежденных тканях. Нимодипин значительно снижает частоту ишемических повреждений головного мозга и уровень смертности у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Нимодипин оказывает благоприятное воздействие при расстройствах памяти и концентрации внимания у пациентов с нарушением мозговых функций. При этом улучшаются личностные, поведенческие реакции и результаты психометрических функциональных тестов.
Сочетанное применение нимодипина и флуоксетина сопровождается повышением концетрации нимодипина в плазме крови (на 50%), при этом концентрация флуоксетина значительно снижается, в то время как концентрация его активного метаболита норфлуксетина остается неизменной. Длительное применение нимодипина с антидепрессантом нортриптилином приводит к незначительному повышению концентрации нимодипина в плазме крови; концентрация нортриптилина остается неизменной. Не обнаружено лекарственного взаимодействия нимодипина с галоперидолом у пациентов, находящихся на долговременной терапии последним. Поскольку нимодипин метаболизируется с участием системы цитохрома Р450 3А4, лекарственные препараты, которые ингибируют или индуцируют эту ферментную систему, могут влиять на первую ступень метаболизма (после перорального применения) или клиренс нимодипина. У пациентов с повышенным артериальным давлением, принимающих гипотензивные препараты, Нимотоп может усилить их действие. Во время применения Нимотопа не следует проводить внутривенную терапию b-адреноблокаторами, так как это может привести к значительному снижению артериального давления. Одновременное назначение с циметидином (блокатора Н2-гистаминовых рецепторов) или вальпроевой кислотой (противосудорожный препарат) может привести к повышению концентрации нимодипина в плазме крови. Предшествующее длительное применение таких противосудорожных препаратов, как фенобарбитал, фенитоин или карбамазепин значительно снижает концентрацию нимодипина (одновременное проведение пероральной терапии нимодипином и этими противосудорожными препаратами не рекомендуется). Исходя из опыта применения другого БМКК, нифедипина, можно ожидать, что рифампицин способен ускорять метаболизм нимодипина, индуцируя активность ферментов печени. Таким образом, при одновременном применении рифампицина и нимодипина эффективность последнего может быть снижена. Грейпфрутовый сок подавляет метаболизм окисления дигидропиридинов. Сочетания грейпфрутового сока и нимодипина следует избегать, так как это может привести к повышению концентрации нимодипина в плазме крови.