Атрибет Таблетки 20мг №30

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

3 360 тенге

В наличии: 1

Быстрая доставка
Этот товар могут доставить в течение часа

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью (для дозировок 10 мг и 20 мг). Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого цвета, круглой формы, с двояковыпуклой поверхностью, с риской на одной стороне (для дозировок 40 мг и 80 мг). На разломе видно ядро почти белого цвета и тонкую пленочную оболочку белого цвета.

5310090007069

Таблетки

20мг

Replek Pharm Ltd. Республика казахстан

Аналоги по форме выпуска

Амвастан Таблетки 10мг №30
Rotapharm, Республика казахстан
3 000 тг
Таблетки
Атокор Таблетки 10мг №10
Dr.Reddy`s Laboratories Ltd., Республика казахстан
385 тг
Таблетки
Атокор Таблетки 20мг №10
Dr.Reddy`s Laboratories Ltd., Республика казахстан
915 тг
Таблетки
Липримар Таблетки 20мг №30
Pfizer International Inc., Республика казахстан
11 370 тг
Таблетки
Аторис 10мг Таблетки 10мг №30
KRKA d.d., Республика казахстан
2 320 тг
Таблетки
Аторис 20мг Таблетки 20мг №30
KRKA d.d., Республика казахстан
3 280 тг
Таблетки
Арваз 20 Таблетки 20мг №14
Plethico Pharmaceuticals Ltd, Республика казахстан
1 545 тг
Таблетки
Липримар Таблетки 10мг №30
Pfizer International Inc., Республика казахстан
6 475 тг
Таблетки
- пациентам с первичной гиперхолестеринемией (гетерозиготной семейной и несемейной гиперхолестеринемией и комбинированной (смешанной) гиперлипидемией (типы IIa и IIb Фредриксону) в сочетании с диетой для снижения повышенных уровней общего холестерина, холестерина ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов и повышения уровня холестерина ЛПВП; - больным с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) и больных с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта; - больным с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией для снижения уровня общего холестерина и холестерина ЛПНП, когда диетотерапия и другие нефармакологические методы лечения оказываются недостаточно эффективными.
Перед началом лечения аторвастатином следует попытаться добиться контроля гиперхолестеринемии с помощью диеты, физических упражнений и снижения массы тела у больных ожирением, а также лечения основного заболевания. При назначении препарата больному необходимо рекомендовать стандартную гипохолестеринемическую диету, которую он должен соблюдать во время лечения. Начальная доза составляет 10 мг один раз в сутки. Дозы должны быть регулированы индивидуально в зависимости от уровня ЛПНП, цели терапии и реакции пациента на лечение. Препарат можно принимать в любое время дня один раз в сутки независимо от приема пищи. В начале и/или во время повышения дозы Атрибета необходимо каждый 2-4 недели контролировать уровни липидов в плазме крови и соответствующим образом корригировать дозу. Осуществлять коррекцию дозы следует с интервалами не менее 4 недель. Максимальная суточная доза составляет 80 мг. Первичная гиперхолестеринемия и комбинированная (смешанная) гиперлипидемия. У большинства пациентов необходимый контроль уровней липидов обеспечивается приемом 10 мг Атрибета один раз в день. Существенный терапевтический эффект наблюдается обычно уже через 4 недели. При длительном лечении этот эффект сохраняется. Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия. Лечение пациентов следует начинать с назначения 10 мг Атрибета в день. Осуществляя индивидуальную коррекцию дозы каждые 4 недели, следует довести ее до 40 мг/день. После этого можно увеличивать дозу до максимального уровня, равного 80 мг/день, или применять комбинированное назначение 40 мг Атрибета и секвестранта желчных кислот. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Назначают в дозе 80 мг 1 раз в сутки. У пациентов с почечной недостаточностью. Заболевания почек не влияют на концентрацию аторвастатина в плазме крови или степень снижения липидов при его применении; в связи с этим, какой-либо коррекции дозы у пациентов с заболеваниями почек не требуется. У пациентов с печеночной недостаточностью. См. «Противопоказания». Педиатрическое применение. Опыт применения препарата у детей ограничен и недостаточен. Применение у пожилых людей. Различий в безопасности, эффективности или же достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено. Пропущенная доза. Нельзя принимать двойную дозу с целью возместить пропущенную дозу лекарственного средства. В таком случае нужно продолжить то же самое дозирование лекарства и следующую дозу применить в назначенное время.
Очень часто (? 1%) - бессонница - головная боль, астенический синдром, миалгия - назофарингит - боль в глотке, гортани, носовое кровотечение - аномальные показатели функции печени - кошмарные сны - расплывчатое зрение - повышение температуры тела - появление лейкоцитов в моче - тошнота, отрыжка - диарея, запор, абдоминальная боль - диспепсия, метеоризм Часто (1%) - недомогание, головокружение, амнезия, парестезия, изменение вкуса, периферическая невропатия, гипестезия, извращение вкуса, утомление, шум в ушах - рвота, анорексия - гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха - боль в спине, шее, боль в груди, судороги мышц - миозит, миопатия, артралгия, рабдомилиоз, разрыв сухожилия - крапивница, кожный зуд, сыпь, анафилаксия, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла, ангионевротический отек, алопеция - тромбоцитопения - гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК, периферические отеки, увеличение массы тела - импотенция - вторичная почечная недостаточность
Фармакокинетика Всасывание. После приема внутрь аторвастатин быстро всасывается в кровь. Максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови достигается в течение 1-2 часов. Прием пищи несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25% и 9% соответственно), однако, снижение холестерина сходно с таковым при приеме аторвастатина без пищи. Абсолютная биодоступность аторвастатина составляет примерно 12%, системная биодоступность, определяющая ингибирующую активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы – 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой желудочно-кишечного тракта и при «первом прохождении» через печень. Распределение. Средний объем распределения аторвастатина составляет примерно 381 л. Связь с белками плазмы крови – 98%. Метаболизм. Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени с участием изоферментов CYP3A4, CYP3A5 и CYP3A7 цитохрома Р450 с образованием фармакологически активных метаболитов (орто- и парагидроксилированных производных, продуктов бета-окисления). In vitro орто- и парагидроксилированные метаболиты оказывают ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, сопоставимое с таковым у аторвастатина. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно 70% определяется активностью циркулирующих метаболитов. Выведение. Аторвастатин выводится преимущественно с желчью после печеночного и/или внепеченочного метаболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения – 14 часов. Ингибирующая активность в отношении ГМГ-КоА-редуктазы сохраняется около 20-30 часов благодаря наличию активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Не выводится в ходе гемодиализа. Особые группы пациентов Пожилые: концентрации аторвастатина в плазме крови у людей в возрасте 65 лет и старше выше (Cmax примерно на 40%, AUC примерно на 30%), чем у взрослых пациентов молодого возраста; различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии у пожилых людей в сравнении с общей популяцией не обнаружено. Дети: исследования фармакокинетики препарата у детей не проводились. Пол: концентрация аторвастатина в плазме крови у женщин отличается (Cmax примерно на 20% выше, а AUC на 10% ниже) от таковой у мужчин, однако клинически значимых различий влияния препарата на липидный обмен у мужчин и женщин не выявлено. Почечная недостаточность: заболевание почек не влияет на концентрацию аторвастатина в плазме крови или его воздействие на показатели липидного обмена, в связи с этим изменением дозы у больных с нарушением функции почек не требуется. Гемодиализ: маловероятно, что гемодиализ приведет к существенному увеличению клиренса аторвастатина, так как препарат в значительной степени связан с белками плазмы крови. Печеночная недостаточность: концентрация аторвастатина значительно повышается (Cmax примерно на 16 раз, AUC примерно в 11 раз) у больных с алкогольным циррозом печени (Чайлд-Пью В). Фармакодинамика Аторвастатин является селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы – фермента, определяющего предельную скорость биосинтеза холестерина, ответственного за превращение 3-гидрокси-2-метил-глютарил-коэнзима А в мевалонат, предшественник стеролов, включая холестерин. В печени триглицериды и холестерин включается в состав липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), поступают в плазму крови и транспортируются к периферическим тканям. Из ЛПОНП образуются липопротеины низкой плотности (ЛПНП), которые катаболизируются преимущественно посредством взаимодействия с высокоаффинными рецепторами ЛПНП. Аторвастатин снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме крови за счет ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы и синтеза холестерина в печени, а также за счет увеличения количества «печеночных» рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, увеличивающего ЛПНП. Препарат снижает продукцию ЛПНП и количество частиц ЛПНП. Аторвастатин вызывает выраженное и стойкое повышение активности рецепторов ЛПНП в сочетании с благоприятными изменениями качества циркулирующих частиц ЛПНП. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, резистентной к терапии другими липидемическими средствами. Исследования соотношения доза/эффект показали, что аторвастатин снижает уровень общего холестерина (на 30-46%), холестерина ЛПНП (на 41-61%), аполипопротеина В (на 34-50%) и триглицеридов (на 14-33%), одновременно вызывая, в той или иной степени, возрастание уровней холестерина в ЛПВП и аполипопротеина А. Эти результаты оказались аналогичными у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, включая пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом. В связи со снижением уровня общего холестерина, холестерина ЛПНП и аполипопротеина уменьшается риск сердечно-сосудистых заболеваний и, соответственно, уменьшается риск смерти. Исследования влияния аторвастатина на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность пока еще не завершены. При использовании препарата у пожилых пациентов различий в безопасности, эффективности или достижении целей гиполипидемической терапии в сравнении с общей популяцией не отмечалось.
Риск миопатии при лечении ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы увеличивается при их использовании в сочетании с циклоспорином, фибратами, макролидными антибиотиками (включая эритромицин), азольными противогрибковыми средствами или никотиновой кислотой. В некоторых редких случаях данные сочетания вызывают рабдомиолиз, сопровождающийся почечной недостаточностью в связи с миоглобинурией. Ингибиторы изофермента цитохрома P450 CYP 3A4. Метаболизм аторвастатина осуществляется при участии изофермента цитохрома P450 CYP 3A4. При использовании аторвастатина в сочетании с ингибиторами изофермента цитохрома P450 CYP 3A4 (например, циклоспорином, макролидными антибиотиками, например, эритромицином и кларитромицином, нефазодоном, азольными противогрибковыми препаратами, например, итраконазолом, и ингибиторами ВИЧ-протеазы) могут возникать лекарственные взаимодействия. При комбинированном использовании препаратов могут отмечаться повышенные концентрации аторвастатина в плазме. Одновременное применение с лекарственными средствами, снижающими концентрацию эндогенных стероидных гормонов (в том числе циметидином, кетоконазолом, спиронолактоном), увеличивает риск снижения эндогенных стероидных гормонов. Ингибиторы Р-гликопротеина. Аторвастатин и его метаболиты являются субстратами для Р-гликопротеина. Ингибиторы Р-гликопротеина (например, циклоспорин) могут увеличивать биодоступность аторвастатина. Эритромицин, кларитромицин. При одновременном применении аторвастатина и эритромицина (500 мг 4 раза/сут.) или кларитромицина (500 мг 2 раза/сут.), которые ингибируют цитохром P450 3A4, наблюдалось повышение концентрации аторвастатина в плазме крови. При одновременном применении аторвастатина (10 мг раз/сут.) и азитромицина (500 мг 1 раз/сут.) концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась. Итраконазол. При комбинированном применении аторвастатина в дозе 40 мг и итраконазола в дозе 200 мг один раз в день было выявлено увеличение AUC до уровня, превысившего норму в три раза. Ингибиторы протеазы. Одновременное применение аторвастатина с ингибиторами протеаз, известными как ингибиторы цитохрома P450 3A4, сопровождалось увеличением концентрации аторвастатина в плазме крови. Грейпфрутовый сок. Грейпфрутовый сок содержит не менее одного ингредиента, являющегося ингибитором CYP3A4, и может вызывать увеличение концентрации в плазме тех препаратов, которые метаболизируются CYP3A4. Суточное потребление 240 мл грейпфрутового сока увеличивало AUC аторвастатина на 37% и уменьшало AUC активного ортогидрокси-метаболита на 20,4%. Потребление большого количества грейпфрутового сока (более 1,2 л в день в течение 5 дней) увеличивало AUC аторвастатина в 2,5 раза, а AUC активных ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы (аторвастатина + его метаболитов) – в 1,3 раза. В связи с этим, потребление в большом количестве грейпфрутового сока в период лечения аторвастатином не рекомендуется. Индукторы цитохрома Р450. Воздействие лекарственных средств, индуцирующих изофермент цитохрома P450 CYP 3A4 (например, рифампицина и феназона), на аторвастатин неизвестно. Взаимодействия с аторвастатином и другими субстратами этого изофермента неизвестны; однако, возможность этих взаимодействий следует учитывать при использовании препаратов с низким терапевтическим индексом – в частности, антиаритмических средств III класса, например, амиодарона. Гемфиброзил/Фибраты. Риск миопатии, вызываемой аторвастатином, может возрастать при сопутствующем применении фибратов. Исследования in vitro свидетельствую о том, что гемфиброзил может также взаимодействовать с аторвстатином посредством ингибирования его глюкуронирования, что может вызывать повышение концентрации аторвастатина в плазме. Дигоксин. При повторном приеме дигоксина и аторвастатина в дозе 10 мг равновесные концентрации дигоксина в плазме крови не менялись. Однако, при применении дигоксина в комбинации с аторвастатином в дозе 80 мг/сут. концентрация дигоксина увеличивалась примерно на 20%. Больных, получающих дигоксин в сочетании с аторвастатином, следует наблюдать. Пероральные контрацептивы. Прием авторвастатина в сочетании с пероральным контрацептивом, содержащим норэтистерон и этинилэстрадиол, вызывало повышение концентраций норэтистерона и этинилэстрадиола в плазме, наблюдалось значительное повышение AUC норэтистерона и этинилэстрадиола примерно на 30% и 20% соответственно. Эти повышения концентраций следует учитывать при выборе доз пероральных контрацептивов. Колестипол. При введении колестипола в сочетании с аторвастатином было отмечено снижение концентрации аторвастатина в плазме крови примерно на 25%. Однако, при комбинированном применении аторвастатина и колестипола воздействие на липиды было более выраженным, чем при использовании каждого из этих препаратов в отдельности. Антациды. При одновременном приеме внутрь аторвастатина и суспензии, содержащий магния и алюминия гидроксид, концентрация аторвастатина в плазме снижалась примерно на 35%; однако, степень снижения уровня ЛПНП при этом не менялась. Варфарин. При приеме аторвастатина в сочетании с варфарином отмечалось небольшое уменьшение протромбинового времени в первые дни приема аторвастатина; однако, в ближайшие 15 дней показатель протромбинового времени возвращался к норме. Тем не менее, в случае совместного применения аторвастатина и варфарина, пациентов следует тщательно наблюдать. Феназон. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику феназона, поэтому взаимодействие с другими средствами, метаболизирующимися теми же изоферментами цитохрома не ожидается. Циметидин. Исследование комбинированного введения циметидина и аторвастатина не выявило значимого взаимодействия между данными препаратами. Амплодипин. При сочетанном введении 80 мг аторвастатина и 10 мг амлодипина изменений фармакокинетических параметров аторвастатина в равновесном состоянии выявлено не было. Прочие. Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия аторвастатина и антигипертензивных средств. Исследования взаимодействия со всеми специфическими препаратами не проводились. Аторвастатин не оказывал клинически значимого влияния на концентрацию терфенадина в плазме крови, который метаболизируется, главным образом, цитохромом P450 3A4; в связи с этим представляется маловероятным, что аторвастатин способен существенно повлиять на фармакокинетические параметры других субстратов цитохрома P450 3A4.