Амвастан Таблетки 10мг №30

Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии

3 000 тенге

Данного товара нет на складе

Дозировка 10 мг: таблетки белого цвета, покрытые пленочной оболочкой, круглые, с двояковыпуклой поверхностью. Дозировка 20 мг: таблетки белого цвета, покрытые пленочной оболочкой, круглые, с двояковыпуклой поверхностью, с риской на одной стороне. Дозировка 40 и 80 мг: таблетки белого цвета, покрытые пленочной оболочкой, продолговатые, с двояковыпуклой поверхностью, с риской на одной стороне.

8699578090449

Таблетки

10мг

Rotapharm Республика казахстан

Аналоги по форме выпуска

Атокор Таблетки 10мг №10
Dr.Reddy`s Laboratories Ltd., Республика казахстан
385 тг
Таблетки
Атокор Таблетки 20мг №10
Dr.Reddy`s Laboratories Ltd., Республика казахстан
915 тг
Таблетки
Липримар Таблетки 20мг №30
Pfizer International Inc., Республика казахстан
11 370 тг
Таблетки
Аторис Таблетки 10мг №30
KRKA d.d., Республика казахстан
2 380 тг
Таблетки
Аторис Таблетки 20мг №30
KRKA d.d., Республика казахстан
9 960 тг
Таблетки
Арваз 20 Таблетки 20мг №14
Plethico Pharmaceuticals Ltd, Республика казахстан
1 545 тг
Таблетки
Липримар Таблетки 10мг №30
Pfizer International Inc., Республика казахстан
6 475 тг
Таблетки
Липримар Таблетки 80мг №30
Pfizer International Inc., Республика казахстан
11 270 тг
Таблетки
- в сочетании с диетой для снижения повышенного уровня общего холестерина, Хс-ЛПНП, аполипопротеина В и триглицеридов, повышения уровня Хс-ЛПВП у больных с первичной гиперхолестеринемией (гетерози-готной семейной и несемейной) и смешанной дислипидемией (типы IIа и IIb по Фредриксону) - в сочетании с диетой для лечения больных с повышенными сывороточными уровнями триглицеридов (тип IV по Фредриксону) - больные с дисбеталипопротеинемией (тип III по Фредриксону), у которых диетотерапия не дает адекватного эффекта - для снижения уровней общего холестерина и Хс-ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, при недостаточной эффективности диетотерапии и других методов нефармакологической терапии - в сочетании с диетой для снижения повышенного уровня общего холестерина, Хс-ЛПНП и аполипопротеина В у мальчиков и девочек (в постменархеальном периоде) в возрасте 10-17 лет, с гетерозиготной семейной гиперхоле¬стеринемией, даже при условии соблюдения адекватной диеты, если: а) уровень Хс-ЛПНП остается > 190 мг/дл или б) уровень Хс-ЛПНП остается > 160 мг/дл и: в семейном анамнезе имеет место возникновение сердечно-сосудистых заболе¬ваний у больных детей присутствуют 2 и более других факторов риска возникновения сердечно-сосудистых заболеваний - для снижения риска смерти, риска развития инфаркта миокарда, инсульта, повторной госпитализа¬ции по поводу стенокардии и необходимости в реваскуляризации, у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (в т.ч. у пациентов без клинических проявлений ишемической болезни сердца, но имеющих повышенные фак¬торы риска ее возникновения: пожилой возраст старше 55 лет, никотиновая за¬висимость, артериальная гипертензия, генетическая предрасположенность), в т.ч. на фоне дислипидемии.
Перед началом лечения аторвастатином пациентов следует перевести на стандартную, снижающую уровень холестерина, диету и программу сниже¬ния массы тела, в частности у пациентов, страдающих ожирением, в целях контроля гиперхолестеринемии. Пациенты должны соблюдать такую диету в тече¬ние лечения. Гиперхолестеринемия (гетерозиготная семейная и несемейная) и смешан¬ная дислипидемия (типы IIа и IIb no Фредриксону). Рекомендуется начинать с доз 10-20 мг 1 раз/сутки. Пациентам, требующим значительного снижения ЛПНП-холестерина (более 45%), начальная доза со-ставляет 40 мг. Диапазон доз: 10-80 мг/сутки. Препарат принимают внутрь в любое время дня с пищей или независимо от времени приема пищи. Дозы не-обходимо подбирать в соответствии с основными целями терапии и реакцией пациента на лечение. В начале лечения и/или во время повышения дозы необ-ходимо оценить уровень липидов в течение 2-4 недель и скорректировать дозу при необходимости. Гомозиготная семейная гиперхолестеринемия. Используются дозировки от 10 до 80 мг/день. Аторвастатин используется дополнительно к другим видам терапии или если другие типы липидоснижающей терапии недоступны. Начальная доза при профилактике ишемической болезни сердца для взрослых -10 мг 1 раз/сутки. Гетерозиготная семейная гиперхолестеринемия в педиатрии (пациенты в воз¬расте 10-17 лет). Рекомендованная начальная доза 10 мг 1 раз/день; максимальная рекомендо-ванная дозировка 20 мг 1 раз/день (назначение более высоких доз не изучено у больных этого возраста). Изменять дозу следует с интервалом не менее 4 не-дель под контролем липидного профиля плазмы.
В контролируемых клинических исследованиях <2% пациентов прекратили ле¬чение вследствие побочных эффектов, присущих аторвастатину. Очень часто (1% и более) - бессонница, кошмарные сны, головная боль, астенический син¬дром - тошнота, отрыжка, диарея, абдоминальная боль, диспепсия, метеоризм, запор - боль в шее, миалгия - назофарингит, боль в глотке, гортани, носовые кровотечения Часто (менее 1%) - аномальные показатели функции печени, расплывчатое зрение - недомогание, усталость, головокружение, амнезия, паре¬стезия, периферическая нейропатия, гипестезия - повышение температуры тела - появление лейкоцитов в моче - рвота, извращение вкуса, анорексия, гепатит, панкреатит, холестатическая желтуха - боль в спине, судороги, миозит, миопатия, артралгия,боль в конечностях, рабдомиолиз - крапивница, зуд, кожная сыпь, анафилаксия, буллезная сыпь, полиморфная экссудативная эритема (в т.ч. синдром Стивенса-Джонсона), синдром Лайелла - тромбоцитопения - разрыв сухожилия - гипо- или гипергликемия, повышение активности сывороточной КФК. - импотенция, периферические отеки, увеличение массы тела, боль в груди, вторичная почечная недостаточность, алопеция, шум в ушах, утомление
Фармакокинетика Абсорбция: Аторвастатин быстро абсорбируется после приема внутрь; время достижения Сшах: 1-2 ч. Выявлена линейная зависимость между степенью всасывания и до¬зой препарата. Биодоступность - 14%, системная биодоступность ингибирующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы - 30%. Низкая системная биодоступность обусловлена пресистемным метаболизмом в слизистой оболоч¬ке желудочно-кишечного тракта и эффектом «первичного прохождения» через печень. Пища несколько снижает скорость и длительность абсорбции препарата (на 25 и 9% соответственно), однако снижение ЛПНП-холестерина сходно с та¬ковым при применении аторвастатина без пищи. Плазменная концентрация аторвастатина при применении в вечернее время ниже, чем в утреннее (прибли¬зительно на 30%). Несмотря на это, снижение ЛПНП происходит независимо от времени приема препарата. Распределение: объем распределения составляет приблизительно 381 л. Степень связывания с белками плазмы >98%. Метаболизм: Аторвастатин метаболизируется преимущественно в печени под действием ци-тохрома CYP3A4 с образованием фармакологически активных метаболитов -орто-и парагидроксилированных производных и различных продуктов бета-окисления. Ингибирующий эффект препарата в отношении ГМГ-КоА-редуктазы примерно на 70% определяется активностью циркулирующих мета¬болитов. Выделение: Выводится с желчью после печеночного и/или внепеченочного ме¬таболизма (не подвергается выраженной кишечно-печеночной рециркуляции). Период полувыведения аторвастатина приблизительно 14 ч, но полупериод ингиби-рующей активности в отношении ГМГ-КоА-редуктазы составляет 20-30 ч, что связано с наличием активных метаболитов. Менее 2% от принятой внутрь дозы препарата определяется в моче. Сmах и AUC аторвастатина у пожилых (65 лет и старше) на 40 и 30% соответственно выше таковых у пациентов среднего возраста (клинического значения не име¬ет). Заболевания почек не влияют на плазменные концентрации аторвастатина или снижение уровня ЛПНП; нет необходимости в коррекции дозы у таких пациентов. Не выводится в ходе гемодиализа вследствие интенсивного связывания с бел¬ками плазмы. У пациентов с алкогольными поражениями печени плазменные концентрации аторвастатина значительно повышаются (Сmах и AUC в тяжелых случаях воз-растает в 16 и 11 раз соответственно). Фармакодинамика Гиполипидемическое средство. Аторвастатин - селективный конкурентный ин¬гибитор ГМГ-КоА-редуктазы - фермента, превращающего З-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалоновую кислоту, являющуюся предшествен-ником стеролов, включая холестерин. ТГ и холестерин в печени включаются в состав ЛПОНП, поступают в плазму и транспортируются в периферические ткани. ЛПНП образуются из ЛПОНП в ходе взаимодействия с рецепторами ЛПHП. Снижает уровни холестерина и липопротеинов в плазме за счет угнете-ния ГМГ-КоА-редуктазы, синтеза холестерина в печени и увеличения числа "печеночных" рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, что приводит к усиле¬нию захвата и катаболизма ЛПНП. Снижает образование ЛПНП, вызывает вы¬раженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов. Снижает уро¬вень ЛПНП у больных с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, кото¬рая обычно не поддается терапии гиполипидемическими лекарственными сред¬ствами. Снижает уровень общего холестерина на 30-46%, ЛПНП - на 41-61%, аполипопротеина В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%; вызывает повышение уровня холестерина-ЛПВП и аполипопротеина А. Дозозависимо снижает уровень ЛПНП у больных с гомозиготной наследственной гиперхолестеринемией, рези¬стентной к терапии другими гиполипидемическими лекарственными средства¬ми. Достоверно снижает риск развития ишемических осложнений (в т.ч. разви¬тие смерти от инфаркта миокарда) на 16%, риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, - на 26%. Не оказывает канцерогенного и мутагенного действия. Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода лечения.
Риск развития миопатии повышается при лечении препаратами данного класса повышается при со¬вместном применении с циклоспоринами, производными фиброевой кислоты, ниацином, эритромицином, противогрибковыми препаратами азолового ряда. При одновременном приеме внутрь Амвастана и суспензии, содержащей маг¬ния и алюминия гидроксиды, снижалась концентрация аторвастатина в плазме крови примерно на 35%, однако степень уменьшения уровня Хс-ЛПНП при этом не изменялась. Аторвастатин незначительно повышает концентрацию этинилэстрадиола, но-рэтистерона (норэтиндрона) в плазме крови. Этот эффект следует учитывать при выборе перорального контрацептива для женщины, получающей Амва-стан. При многократном совместном применении дигоксина и 10 мг аторвастатина равновесные концентрации дигоксина в плазме не изменяются. Тем не менее, последующее ежедневное применение 80 мг аторвастатина увеличивает кон-центрацию дигоксина приблизительно на 20%. Пациентов, принимающих ди-гоксин, необходимо должным образом контролировать. Возможно уменьшение концентрации аторвастатина в плазме крови при совме¬стном приеме с колестиполом, при этом гиполипидемический эффект усилива¬ется. При одновременном применении эритромицина (500 мг 4 раза/сутки) и кла-ритромицина (500 мг 2 раза/сутки) умеренно повышается концентрация атор-вастатина в плазме крови, повышается риск развития миопатии. Концентрация аторвастатина в плазме крови не менялась при одновременном применении Амвастана (10 мг 1 раз/сутки) и азитромицина (500 мг 1 раз/сутки). При одновременном применении с дилтиаземом, верапамилом, израдипином возможно повышение концентрации аторвастатина в плазме крови и увеличе-ние риска развития миопатии. Повышение риска развития миопатии наблюдается при одновременном приме¬нении итраконазола с аторвастатином из-за значительного повышения концен¬трации последнего в плазме крови. При одновременном применении аторвастатин не влияет на фармакокинетику антипирина (феназона), терфенадина. Следует соблюдать осторожность из-за увеличения риска снижения эндоген-ных стероидных горомонов при приеме аторвастатина с циметидином, кетоко-назолом, спиронолактоном. Аторвастатин не оказывает клинически значимого эффекта на протромбиновое время при использовании пациентами, получающими варфарин. При одновременном применении амлодипина 10 мг и Амвастана 80 мг фармакокинетика последнего в равновесном состоянии не изменялась. Не отмечено клинически значимого нежелательного взаимодействия Амваста¬на и антигипертензивных средств. Одновременное применение Амвастана с ингибиторами протеазы, являющи-мися ингибиторами цитохрома Р450 ЗА4, сопровождается увеличением кон-центрации аторвастатина в плазме крови. Употребление сока грейпфрута во время терапии препаратом может привести к повышению концентрации аторвастатина в плазме крови. Пациенты, прини-мающие препарат, должны избегать употребления этого сока. Зверобой может снижать концентрации аторвастатина.