Адвантан Мазь 0,1% 15г №1

- эндогенная экзема (атопический дерматит, нейродермит) - контактная экзема - дегенеративная экзема - дисгидротическая экзема - нумулярная экзема (микробная экзема) - экзема неизвестной этиологии - экзема у детей

Как правило, препарат наносят 1 раз в сутки тонким слоем на пораженные участки кожи. Как правило, длительность лечения Адвантан® мазью не должна превышать 12 недель для взрослых. Пациенты детского возраста Коррекция дозы не требуется. Как правило, длительность лечения Адвантан® мазью у детей не должна превышать 4 недель. Безопасность применения Адвантан® мази у детей младше 4-х месячного возраста не установлена.

При применении Адвантан® мази с наибольшей частотой наблюдались такие побочные реакции, как жжение и зуд. Часто (>1/100, <1/10) - зуд, жжение на месте нанесения препарата Нечасто (>1/1 000, <1/100) - эритема, сухость, образование пузырьков, раздражение, экзема, папулы на месте нанесения препарата, периферические отеки - атрофия кожи, экхимоз, импетиго, жирность кожи С неизвестной частотой - акне Также, как при использовании других кортикостероидов для местного применения, следующие местные побочные реакции могут отмечаться: - атрофия кожи, стрии, фолликулит на месте нанесения препарата, гипертрихоз, телеангиоэктазии, периоральный дерматит, дисколорация кожи, и аллергические кожные реакции на любой из компонентов лекарственной формы. Системные эффекты кортикостероидов могут наблюдаться при их местном применении вследствие абсорбции препарата.

Фармакокинетика Метилпреднизолона ацепонат проникает в кожу из основы лекарственной формы. Его концентрация уменьшается в направлении от рогового слоя к внутренним слоям кожи. Метилпреднизолона ацепонат гидролизуется в эпидермисе и дерме. Главным и наиболее активным метаболитом является 6?-метилпреднизолон-17-пропионат, который более прочно связывается с кортикоидными рецепторами кожи в сравнении с исходным препаратом, что указывает на наличие его «биоактивации» в коже. Степень и интенсивность чрескожной абсорбции зависит от многих факторов, таких как химическая структура активного вещества, состава основы лекарственной формы, концентрации активного вещества в основе лекарственной формы, условий при нанесении препарата (площадь нанесения, длительность воздействия, на открытый участок кожи или под окклюзионную повязку) и состояния кожи (тип и выраженность заболевания, анатомическая локализация). Соответствующие показатели после открытого нанесения мази Адвантан® по 20 г 2 раза в день в течение 8 дней были оценены как 0,65% (абсорбция) и 4 мкг/кг/день (кортикоидная нагрузка). Чрескожная абсорбция метипреднизолона ацепоната через поврежденную кожу при удалении рогового слоя приводит к отчетливому повышению степени абсорбции (13-27 % дозы). После попадания в системный кровоток продукт первичного гидролиза 6?-метилпреднизолон-17-пропионат быстро конъюгируется с глюкуроновой кислотой, и таким образом инактивируется. Метаболиты метилпреднизолона ацепоната (главным из которых является 6?-метилпреднизолон-17-пропионат-21-глюкуронид) элиминируются, главным образом, почками с периодом полувыведения около 16 часов. После внутривенного введения экскреция с мочой и калом завершалась в течение 7 дней. Метилпреднизолона ацепонат и его метаболиты не кумулируются в организме. Фармакодинамика При наружном применении Адвантан® мазь подавляет воспалительные и аллергические кожные реакции, также как и реакции, связанные с усиленной пролиферацией, что приводит к уменьшению объективных симптомов (эритема, отек, инфильтрация) и субъективных ощущений (зуд, жжение, боль). Метилпреднизолона ацепонат (особенно его основной метаболит – 6?-метилпреднизолон-17-пропионат) связывается с внутриклеточными глюкокортикоидными рецепторами. Стероид-рецепторный комплекс связывается с определенными участками ДНК, таким образом, вызывая серию биологических эффектов. В частности, связывание стероид-рецепторного комплекса с ДНК приводит к индукции синтеза макрокортина. Макрокортин ингибирует высвобождение арахидоновой кислоты и, тем самым, образование медиаторов воспаления типа простагландинов и лейкотриенов. Иммуносупрессивное действие глюкокортикоидов может объясняться ингиброванием синтеза цитокинов и антимитотическим эффектом, который до сих пор изучен недостаточно. Ингибирование глюкокортикоидами синтеза вазодилатирующих простагландинов или потенцирование сосудосуживающего действия адреналина в конечном итоге приводят к вазоконстрикторному эффекту.

Не установлены